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1、
1、中医用绿豆或金银花解毒
2、2．5治疗原则及结果
3、乌头碱中毒的治疗原则：一是减少毒物吸收、促进毒物排泄。包括及时洗胃、导泻、利尿、稀释毒素等措施；二是进行毒理对抗。主要是早期、足量、反复使用阿托品，使之迅速达到阿托品化并维持之；三是仔细进行心脏听诊、及时进行心电图检查。一旦发现心律失常迅速给预处理。四是综合性的治疗措施。包括防治感染、维持水盐电解质平衡、治疗肺水肿、脑水肿等并发症。结果：147例全部治愈，未发现有后遗症。 3 讨论
4、3．1 中毒机理及临床特点
5、纯乌头碱结晶成人口服0．2mg 即中毒，2－4mg 致死。其毒理作用主要是：①兴奋迷走神经，表现为出汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过缓、血压下降、瞳孔缩小、大小便失禁及肺水肿等；②对周围神经的损害，临床表现为口、舌及全身麻木、紧束感，痛温觉减退或过敏，严重者运动失灵。③通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，异位起搏点的自律性升高而引起各种心律失常。④直接毒害心肌。这些损害多发生在服药后的头24小时内，根据服药史及表1所列临床症状、体征诊断多无困难，a、b两组在性别、年龄、迷走神经兴奋和周围神经损害引起的症状、体征方面并无差别。通过a、b两组的比较可以看出心脏损害是乌头碱中毒诊治中重要而显著的特征，也是最重要、最多见的危险因素。
6、3．2 救治要点
7、3．2．1 关于毒理对抗
8、关键是使用阿托品要遵循早期、足量、反复并维持阿托品化的原则；及时进行心脏听诊和心电图检查发现心脏损害迅速给预处理。阿托品的用量个体差异很大需要具体分析，一般从瞳孔散大、面红口干、皮肤无法、心率增快、血压回升等临床表现综合判断。如果体温升高大于38℃、心率增快大于120次／分、出现尿潴留之一即应高度怀疑阿托品过量。合并肺水肿时若罗音消失后重现且心率增快大于120次则强烈提示阿托品过量。
9、3．2．2 心脏损害保护
10、乌头碱中毒对心脏的损害主要是通过兴奋迷走神经和对心肌的直接毒害所致。临床上突出表现为各种心律失常，其中以室性早搏、ⅰ度房室传导阻滞最为多见，其次为房性早搏和不定型室内传导阻滞，房早、ⅱ度房室传导阻滞、束枝传导阻滞也可以见到，心房颤动偶见。室性早搏常为多源性、多形性，室早二联律、三联律也较为常见；临床上常常是多种损害并存（97％）。室性早搏的治疗利多卡因疗效非常好，用法是先静脉推注50㎎－100㎎，继以1㎎－2㎎／分的速度静滴维持。鉴于利多卡因有潜在的加重传导阻滞作用、乌头碱中毒又有多种心脏损害并存、处理上需要维持阿托品化、而阿托品本身可以治疗传导阻滞、加快心率等因素，采取阿托品和利多卡因同瓶静滴是最为合理、安全、有效的方法。除室性早搏以外，其他的心律失常和传导阻滞在维持阿托品化同时即可以良好控制，一般不需要特殊处理，必要时可以适当使用心肌营养药物。若是在没有心电图检查的乡村卫生所一旦听诊发现有期前收缩基于上述分析可以“盲目”使用阿托品和利多卡因同瓶静滴。
11、严重的心律失常可以导致阿斯氏综合征发作和心脏骤停，前者宜注意与阿托品过量鉴别。心脏骤停的抢救遵循一般原则即可，但是复苏药物建议联合使用肾上腺素、利多卡因、阿托品三种药物，对乌头碱中毒来说，此用法理论上有很强的针对性。a组中发生的1例就是联合使用这三种药物，徒手心肺复苏成功的。
12、3．2．3 併发症处理和其他综合性治疗措施
13、并发症处理关键是正确处理肺水肿、脑水肿、心律失常与稀释毒素间的矛盾。大量输液是抢救中的重要措施之一，一方面患者禁食需补充热量和电解质，另一方面可以稀释毒素。但患者常伴有心律失常和不同程度的心肌损害，有时尚合併肺水肿、脑水肿。因此无论有无心律失常或心律失常是否纠正、肺水肿是否存在均应配合强有力的利尿措施以促进毒素排泄、减轻心脏负担。另外重度中毒及并发心脑综合征的患者常出现昏迷、脑水肿，此时切记先给予大剂量速尿，待产生利尿效果后再使用20％甘露醇等脱水剂，避免血容量膨胀导致心衰。
14、维持酸碱电解质平衡和防治感染是综合性治疗措施中不可缺少的关键步骤；恶心、呕吐、全身及口周麻木、感觉异常等症状、体征一般在阿托品化后即可以减轻，多在24小时内消失，不超过72小时，勿需特殊处理。有时在头12小时内即使维持着阿托品化恶心、呕吐仍控制不良宜慎用胃复安等胃肠动力药，因其可能促进毒素吸收。理论上可以选用中枢性镇吐药如氯丙嗪，但有可能影响瞳孔变化而干扰阿托品化的观察，应予注意。
15、乌头碱中毒其诊断并不困难，救治中重要的是阿托品、利多卡因正确使用和心脏监护，同时合理应用综合性治疗措施，则抢救成功率很高。
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